Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles

Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles. Una guía muy completa con los principales problemas relacionadas con sus dietas en terrarios.

Localizar enfermedad y estrés en reptiles. Camaleón

 

Principales patologías asociadas a la alimentación de los reptiles de las especies más habituales.

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La Enciclopedia del Terrario: Toda la Información sobre Nutrición, Alojamiento, Cuidados, Enfermedades y Crianza de los Reptiles, Anfibios, Arañas e Insectos
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Enfermedades de los reptiles.
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Hipovitaminosis A.

La vitamina A pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles esenciales. Se halla presente en los alimentos de origen animal en forma de vitamina A pre-formada denominada retinol y en los vegetales como provitamina A llamados carotenos (o carotenoides) entre los que se destacan los beta carotenos.
Los beta carotenos son pigmentos naturales que se pueden encontrar en vegetales de colores oscuros (verde oscuro, rojo, naranja y amarillo). Aproximadamente el 80 y 90% del retinol se absorbe en forma de ésteres, mientras que los beta carotenos lo hacen entre un 40 a 60%, depositándose la mayor parte (casi el 90%) en el hígado, siendo el resto depositado en los pulmones, riñones y grasa corporal.
Sus principales funciones en el organismo consisten en:
• Es esencial para el crecimiento, mantenimiento y reparación de las células de las mucosas y epitelios.
• Contribuye en la prevención de enfermedades infecciosas, especialmente del aparato respiratorio, creando barreras protectoras contra diferentes microorganismos además de estimular las funciones inmunes (respuesta de anticuerpos y actividad de fagocitos y linfocitos).
• Contribuye en la función normal de reproducción.
• Es fundamental para una correcta visión.
• Es necesaria para el crecimiento y desarrollo de huesos. La carencia de vitamina A en la dieta se observa más comúnmente en tortugas terrestres y acuáticas pero se puede manifestar en cualquier otro reptil.
La principal consecuencia de una dieta deficiente en vitamina A es la desestructuración celular de epitelios y mucosas, lo que desencadena la aparición de los sintomas, consistentes en:
• Edema parpebral, que en ocasiones es tan severo que no permite la apertura del ojo y que frecuentemente se acompaña de infección, dando lugar a cúmulo de pus dentro de los párpados.
• Pérdida de apetito y por tanto de peso, muchas veces debido a la falta de visión por el edema parpebral pero también consecuencia de la insuficiencia renal que provoca la obstrucción de los conductos renales como consecuencia de los cambios en la estructura de su epitelio.
• Engrosamiento de la piel con infecciones bacterianas secundarias.
• Infecciones respiratorias secundarias a la pérdida de defensas de la mucosa respiratoria.
• Alteraciones reproductivas.
El tratamiento consistirá en la corrección de la dieta junto con administración oral de vitamina A en casos leves y en casos severos la aplicación de vitamina A inyectable, siempre bajo supervisión pues existe el riesgo de sobredosificación por su capacidad de acúmulo hepático, lo que daría lugar a hipervitaminosis.

Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles. lagarto Esmeralda.
Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles. lagarto Esmeralda.

Hipovitaminosis B.


Las vitaminas B
 comprenden un grupo de vitaminas hidrosolubles que toman parte en el metabolismo de todas las células vivas actuando como coenzimas en múltiples reacciones del organismo.
Las funciones de las distintas vitaminas del grupo B son sinérgicas y debido a ello un consumo deficitario de una o más de ellas puede causar deficiencias en los restantes; además debemos recordar que no son almacenadas en el cuerpo por lo que deben ser reemplazadas diariamente y cualquier exceso es eliminado.
Si bien las vitaminas B trabajan en conjunto, la deficiencia más común en la alimentación de los reptiles es la de la vitamina B1 o tiamina. La tiamina interviene en varios procesos de nuestro metabolismo:
• En la transformación de los alimentos en energía pues actúa como coenzima en los procesos de conversión de carbohidratos en glucosa, la cual es quemada por el cuerpo para obtener energía.
• En la absorción de glucosa por el sistema nervioso.
La deficiencia en vitamina B se debe generalmente a la administración de alimentos con alto contenido en enzima tiaminasa más que a su carencia en la dieta. En reptiles herbívoros se debe generalmente al consumo de helechos y otras plantas ornamentales y al consumo de grandes cantidades de verduras congeladas ya que la congelación disminuye los niveles de vitaminas en general y aumenta la actividad de la tiamina.
En reptiles carnívoros normalmente se debe al consumo de pescado, contenido de tiaminasa. Los síntomas asociados a la deficiencia de tiamina incluyen:
• convulsiones, espasmos, posturas anómalas e incapacidad de usar grupos musculares específicos.
• ceguera.
• en serpientes, incapacidad para atrapar correctamente las presas.
• distocias, retención de huevos y otros problemas reproductivos.
El tratamiento consiste en la administración de suplementos vitamínicos que contengan vitaminas del grupo B y en el caso de animales de alimentación exclusiva a base de pescado, la cocción del mismo antes de su uso como alimento, ya que el hervor destruye la actividad de la tiaminasa.

Gota.

La gota es una enfermedad bastante frecuente en reptiles criados en cautividad, tanto saurios como ofidios y quelonios.
La degradación de las proteínas en los reptiles genera purinas, que se metabolizan hasta producir ácido úrico, el cual se excreta a través del riñón. Si las cantidades de ácido úrico en sangre exceden la capacidad de excreciónrenal del mismo, se producirá un depósito de cristales del mismo en forma de pequeños granulomas denominados tofos en diferentes lugares del organismo, dando origen a la gota. Dependiendo del lugar de depósito de los cristales de ácido úrico podemos distinguir dos clases de gota:
• La gota articular: cuando son depositados dentro de las articulaciones.
• La gota visceral : cuando el depósito tiene lugar en diversos órganos como hígado, riñón, bazo, pericardio, pulmones y membranas mucosas como la de la boca.
Y dependiendo del origen del problema diferenciaremos entre:
• Gota primaria: cuando el origen es congénito.
• Gota secundaria: cuando el origen está en el exceso de proteínas en la dieta, muy frecuente en reptiles herbívoros como las iguanas o las tortugas terrestres, a los que se les administra proteína de origen animal en la dieta como alimento para perros o gatos, insectos, etc.
Estos animales no tienen capacidad de metabolizar tales cantidades de proteína animal, de manera que se produce un exceso de ácido úrico en sangre que los riñones no son capaces de excretar y que termina depositándose en forma de cristales.
Esta situación se puede ver agravada en caso de enfermedad renal, enfermedades crónicas, uso de determinados medicamentos, deshidratación crónica o dietas inapropiadas
Los síntomas asociados a la gota pueden incluir: Lesiones visibles en el interior de la boca (tofos).
• Engrosamiento de las articulaciones, que pueden además mostrar rigidez y dolor.
• Aumento del tamaño renal.
• Hepatomegalia y/o esplenomegalia.
• Anorexia, depresión y muerte.
El tratamiento de este proceso suele ser poco efectivo pues generalmente se diagnostica muy tarde y el proceso está demasiado avanzado para su recuperación, por lo que resulta de vital importancia su prevención. Se pueden emplear medicamentos como alopurinol, probenecid, sulfinpirazona y colchicina, necesitando generalmente tratamiento de por vida.

Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles. Pogona
Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles. Pogona

Enfermedad Ósea Metabólica.

La enfermedad ósea metabólica es sin duda la patología nutricional más frecuentemente vista en reptiles.
Para poder entender el proceso, debemos recordar la importancia del equilibrio de ca y P (calcio y fósforo) en sangre para poder realizar la mayor parte de las funciones corporales entre las que destacan:
• la formación de tejido óseo.
• la contracción de la musculatura tanto lisa como estriada.
El P además permite la correcta absorción intestinal de Ca, de forma que es precisa una correcta proporción entre ambos iones para mantener los niveles en sangre ya que un aporte inadecuado se traduciría en:
• un aporte excesivo de Ca sin aporte suficiente de P no permitiría su absorción por el intestino, de manera que sería eliminado con las heces.
• un aporte excesivo de P sin aporte suficiente de Ca daría lugar a una hiperfosfatemia sanguínea, que el organismo habría de corregir, estimulando la producción del tiroides de paratormona, lo que da lugar a una mayor actividad de los osteoclastos y por tanto una disminución de cristales de hidroxiapatita en la matriz de los huesos. Si la situación se mantiene, la densidad del hueso disminuye, de manera que el organismo trata de compensarlo mediante un mayor depósito de tejido conectivo fibroso menos resistente que el hueso. Además, debe existir una adecuada cantidad de vitamina D3 para la correcta absorción del calcio. Esta vitamina generalmente se sintetiza a partir del ergosterol de la piel, gracias a la activación por los rayos UVB.

Por todo lo visto, podemos deducir que la enfermedad ósea metabólica (EOM) de los reptiles tiene su origen en una combinación de diversos tales como:
1.Una dieta desequilibrada en el balance calcio/fósforo:
a.Dietas pobres en contenido óseo en reptiles carnívoros, ya que se tiende a “limpiar” el alimento de estas especies de huesos y vísceras alimentándolas a base de carne magra o carne de pescado limpio, lo que da lugar a un aporte muy pobre en Ca y extremadamente alto en P, desequilibrando el balance Ca/P.
Por esto es muy difícil ver esta patología en animales alimentados con presa viva o bien con presa muerta completa (ratón, pescado, pollitos, etc.).
b.Dietas a base de insectos criados en cautividad, ya que el aporte de Ca es muy bajo y de nuevo el de P muy elevado.
c.Suplementos de vitaminas y minerales con escaso contenido en calcio.
2.Unas condiciones de alojamiento inadecuadas:
a.Temperatura del terrario muy baja, que impide la correcta digestión de los nutrientes.
b.Iluminación incorrecta con fluorescentes que no producen rayos UVB, bien porque el tipo de fluorescente sea incorrecto, bien porque el fluorescente sea “viejo”, ya que la producción de UVB se va perdiendo con el tiempo (aproximadamente 6 meses) a pesar de seguir luciendo, o bien porque a pesar de ser el fluorescente correcto, se sitúa de forma que entre el fluorescente y el animal exista alguna barrera filtrante de UVB como el cristal o el plástico. Los de la EOM dependerán en gran medida del grado de desarrollo de la enfermedad, así tendremos:
• Fase inicial: retraso del desarrollo (peso y crecimiento).
• Temblores musculares ligeros que inicialmente suelen presentarse en los dedos, musculatura de extremidades y base de la cola y que en ocasiones pasan desapercibidos para el propietario.
• Incapacidad para elevar el tercio posterior del cuerpo sobre las extremidades durante la deambulación
• Fase media: temblores y/o tetania.
• Mandíbula de goma por pérdida de densidad ósea que impide al animal la aprehensión del alimento.
• Abultamiento de los huesos por depósito de fibrina, siendo característico en huesos largos y columna vertebral.
• Caparazón/plastrón blando y deformable en el caso de los quelonios.
 Fase final: incluirá todos los síntomas anteriores y además podrá presentar:
• Anorexia: por disminución de la contractibilidad de la musculatura lisa.
• Fracturas espontáneas.
• Ataxia.
• Cifosis, lordosis y/o escoliosis.
El tratamiento consistirá en la corrección de la dieta, así como de las condiciones de mantenimiento y en los casos en fase media o avanzada administración de calcio intramuscular hasta que el animal pueda comer con normalidad que pasaremos a suplementárselopor vía oral. Se debe tener presente que las deformaciones no se corrigen a pesar del tratamiento, pudiendo quedar secuelas incompatibles con un buen nivel de vida del animal.

Localizar enfermedad y estrés en reptiles. Camaleón
Patologías asociadas a la alimentación de los reptiles. Camaleón.

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Fuentes y referencias:  Divers SJ. Clinical evaluation of reptiles. Vet Clin North Am. Exotic Anim Pract 2. 1999. p. 291-331. Hernandez-Divers SJ. Reptile neoplasia. Exotic DVM. 2002. Vol. 4.3. p 91. Mader DR. Reptile Medicine and surgery, WB Saunders Co, Philadelphia. 1996. Martin Orti R, Marín García P, Gonzalez Soriano J. Atlas de Anatomía de Animales exóticos. Editorial Masson. 2004. Martínez Silvestre A. Enfermedades de los reptiles. Reptilia ediciones. 2003. Oros Monton J. Atlas de patología. Imágenes: pixabay.com

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